學歷提升成人高考護理類專業重點知識有哪些?
2023-06-16 來(lai)源:中國教育在線(xian)
學(xue)歷提升成(cheng)人(ren)(ren)高(gao)考護理類(lei)專業重點知(zhi)識有哪些?成(cheng)人(ren)(ren)高(gao)考和普通高(gao)考一樣(yang),都(dou)是為(wei)(wei)為(wei)(wei)國家選拔人(ren)(ren)才的考試(shi),成(cheng)人(ren)(ren)高(gao)考也分為(wei)(wei)很多的專業類(lei)型。那么護理學(xue)專業重點知(zhi)識具體如下(xia):

目前成(cheng)人(ren)高(gao)考(kao)護(hu)士專(zhuan)(zhuan)業報(bao)考(kao)層(ceng)次有(you)兩種:高(gao)起專(zhuan)(zhuan)、高(gao)起本、專(zhuan)(zhuan)升(sheng)本,考(kao)試選擇不同的報(bao)考(kao)層(ceng)次,其考(kao)試科目也是不一樣的。具體如(ru)下:
1、高起專
語文、數學、英語(理科類)。
2、高起本
語文、數學、英語(理科類)、理化綜合
3、專升本
政治、英語、醫學綜合(醫學類)三門學科。
由于醫學類專業(ye)性很強,考(kao)試難度比較(jiao)大,在考(kao)試之前,考(kao)生一定要(yao)保證(zheng)有(you)充足的時(shi)間復習。特別是基礎比較(jiao)薄弱的考(kao)生,不解決學習過程中遇到的難題,想要(yao)順利通過考(kao)試十分困難。
其中,人(ren)體解(jie)剖(pou)學(xue)、生理學(xue)、內(nei)科(ke)學(xue)基礎、外科(ke)學(xue)四部分(fen)。這(zhe)四部分(fen)內(nei)容都是成人(ren)高(gao)考醫學(xue)綜合必考的。
成人高考專升本考試答題技巧:醫學綜合
120道(dao)選(xuan)(xuan)擇(ze)題(ti)(ti)。考這(zhe)(zhe)一(yi)(yi)科的(de)(de)學(xue)員通(tong)(tong)常本身就(jiu)是(shi)從醫的(de)(de),根據(ju)自己的(de)(de)專業(ye)知識(shi)選(xuan)(xuan)擇(ze)即可。重點(dian)在(zai)于,碰到疑(yi)惑(huo)的(de)(de),最好(hao)(hao)不要(yao)想著這(zhe)(zhe)題(ti)(ti)先放著先做后面的(de)(de)題(ti)(ti)目(mu),千萬別放著,做好(hao)(hao)標記先選(xuan)(xuan)一(yi)(yi)個(ge),等把答(da)(da)(da)題(ti)(ti)卡全部涂(tu)(tu)好(hao)(hao)了,后面有時間(jian)再來考慮這(zhe)(zhe)個(ge)問(wen)題(ti)(ti),雖然(ran)只有選(xuan)(xuan)擇(ze)題(ti)(ti),但是(shi)120道(dao),題(ti)(ti)量不小。一(yi)(yi)定要(yao)把握好(hao)(hao)涂(tu)(tu)答(da)(da)(da)題(ti)(ti)卡的(de)(de)時間(jian),通(tong)(tong)常是(shi)推(tui)薦學(xue)員在(zai)做到第100道(dao)題(ti)(ti)目(mu)的(de)(de)時候就(jiu)開(kai)始涂(tu)(tu)答(da)(da)(da)題(ti)(ti)卡。
下面提供一些常考知識點(dian):
1、試述神經——肌肉接頭的興奮傳遞(di)過(guo)程。
電(dian)——化(hua)學——電(dian)傳遞(di)過程(cheng):運動(dong)神經(jing)興奮(動(dong)作(zuo)電(dian)位(wei)產生)→接(jie)頭(tou)前(qian)膜(mo)去極(ji)化(hua)→Ca2+通(tong)道(dao)開放(fang),Ca2+內(nei)(nei)流→接(jie)頭(tou)前(qian)膜(mo)內(nei)(nei)囊泡(pao)前(qian)移,與前(qian)膜(mo)融合 →囊泡(pao)破裂(lie)釋放(fang)ACh(量子(zi)釋放(fang))→ACh經(jing)接(jie)頭(tou)間隙擴散到(dao)接(jie)頭(tou)后(hou)膜(mo)→與接(jie)頭(tou)后(hou)膜(mo)上的(de)ACh受體亞單位(wei)結合→終板膜(mo)Na+、K+通(tong)道(dao)開放(fang)→Na+內(nei)(nei)流為(wei)主 →終板電(dian)位(wei)→達閾(yu)電(dian)位(wei)→肌膜(mo)暴發(fa)動(dong)作(zuo)電(dian)位(wei)。
2、ACh的消除:在膽(dan)堿(jian)酯(zhi)酶的作用(yong)(yong)下(xia)分解成(cheng)膽(dan)堿(jian)和乙酸,其作用(yong)(yong)消失(shi)。
3、試述影響(xiang)動脈(mo)血壓的因素。
影響動(dong)脈(mo)(mo)血壓的因素(su)有心臟每搏輸(shu)出量、心率(lv)、外周阻力、主(zhu)動(dong)脈(mo)(mo)和大動(dong)脈(mo)(mo)的彈性貯器作用(yong)及循(xun)環(huan)血量和血管系統容量的比例等5個因素(su)。
1)心臟(zang)每搏輸出(chu)量(liang):在(zai)外周阻(zu)力和心率(lv)變化不(bu)大(da)的情況下,每搏輸出(chu)量(liang)增大(da),動(dong)脈(mo)血壓(ya)(ya)升(sheng)高(gao),主要表現為(wei)收縮壓(ya)(ya)升(sheng)高(gao),脈(mo)壓(ya)(ya)增大(da)。
2)心率:在外周阻(zu)力和每搏輸出量變化不大的情(qing)況下,心率增加,動脈(mo)(mo)血(xue)壓(ya)(ya)升高,但舒(shu)張壓(ya)(ya)升高幅(fu)度大于收縮壓(ya)(ya)升高幅(fu)度,脈(mo)(mo)壓(ya)(ya)減小。
3)外(wai)(wai)周(zhou)阻(zu)力:在(zai)每搏輸出(chu)量和(he)心(xin)率變化不大(da)的情(qing)況下,外(wai)(wai)周(zhou)阻(zu)力增(zeng)加,阻(zu)止動脈血流(liu)流(liu)向外(wai)(wai)周(zhou),在(zai)心(xin)舒期末存留在(zai)主動脈內的血量增(zeng)多(duo),舒張壓升高幅度(du)大(da)于(yu)收縮壓升高幅度(du),脈壓減小。
4)大(da)(da)(da)動(dong)(dong)(dong)脈(mo)彈(dan)性貯器作(zuo)(zuo)用(yong):大(da)(da)(da)動(dong)(dong)(dong)脈(mo)彈(dan)性貯器作(zuo)(zuo)用(yong)主要起緩沖動(dong)(dong)(dong)脈(mo)血(xue)壓的(de)作(zuo)(zuo)用(yong),當大(da)(da)(da)動(dong)(dong)(dong)脈(mo)管(guan)壁(bi)硬化(hua)時,彈(dan)性貯器作(zuo)(zuo)用(yong)減(jian)弱,以(yi)至收(shou)縮壓過(guo)度(du)升高和(he)舒(shu)張壓過(guo)度(du)降(jiang)低(di),脈(mo)壓增(zeng)大(da)(da)(da)。5、循環(huan)(huan)血(xue)量和(he)血(xue)管(guan)系(xi)(xi)統容積的(de)比例:在正常情況下(xia),循環(huan)(huan)血(xue)量和(he)血(xue)管(guan)系(xi)(xi)統容積是相適(shi)應(ying)的(de),血(xue)管(guan)系(xi)(xi)統充盈程度(du)的(de)變(bian)化(hua)不大(da)(da)(da)。任何原因引起循環(huan)(huan)血(xue)量相對減(jian)少如失(shi)血(xue),或血(xue)管(guan)系(xi)(xi)統容積相對增(zeng)大(da)(da)(da),都會使循環(huan)(huan)系(xi)(xi)統平均充盈壓下(xia)降(jiang),導致動(dong)(dong)(dong)脈(mo)血(xue)壓下(xia)降(jiang)。
4、試述動脈血中(zhong)PCO2升高,[H]增加(jia)或PO2降低對呼吸的影響及各自的作用機制。
一定(ding)范圍內,缺氧和CO2增多(duo)都能使呼(hu)吸(xi)增強,但機(ji)制不(bu)同。CO2是(shi)呼(hu)吸(xi)生(sheng)理性刺激物,是(shi)調節呼(hu)吸(xi)最重要的(de)體液因素。
血液中(zhong)維(wei)持一定濃度的(de)CO2是進行正(zheng)常呼吸活動的(de)重要條(tiao)件。但(dan)當吸入(ru)空(kong)氣中(zhong)CO2含量超(chao)過(guo)7%時,肺通(tong)氣量的(de)增大已不足(zu)以將CO2清除,血液中(zhong) PCO2明顯升高,可出現頭昏、頭痛等癥狀(zhuang);若超(chao)過(guo)15%——20%,呼吸反而被抑制。CO2興奮呼吸的(de)作用是通(tong)過(guo)刺激中(zhong)樞化(hua)學(xue)感(gan)受器(qi)和(he)外周化(hua)學(xue)感(gan)受器(qi)兩條(tiao)途徑實現的(de),但(dan)以前(qian)者為(wei)主。CO2能(neng)迅速通(tong)過(guo)血——腦屏障,與H2O形成H2CO3,繼而解離(li)出H+,H+使中(zhong)樞化(hua)學(xue)感(gan)受器(qi)興奮。
血液中(zhong)的CO2也能與(yu)(yu)H2O形成H2CO3,繼而(er)解離出H+,與(yu)(yu)CO2共同作(zuo)用(yong)(yong)于外周化學感受器(qi),使呼吸(xi)(xi)興(xing)奮(fen)。血液中(zhong)PO2降(jiang)低(di)到(dao)8.0KPa 時,才有明顯的興(xing)奮(fen)呼吸(xi)(xi)的作(zuo)用(yong)(yong)。低(di)氧(yang)對(dui)呼吸(xi)(xi)的興(xing)奮(fen)作(zuo)用(yong)(yong)完全(quan)是通過外周化學感受器(qi)實(shi)現的。低(di)氧(yang)對(dui)呼吸(xi)(xi)中(zhong)樞的直接作(zuo)用(yong)(yong)是抑(yi)(yi)制(zhi),并且隨著低(di)氧(yang)程(cheng)度(du)加(jia)重抑(yi)(yi)制(zhi)作(zuo)用(yong)(yong)加(jia)強。輕、中(zhong)度(du)低(di)氧(yang)時,來(lai)自外周化學感受器(qi)的傳入沖動對(dui)呼吸(xi)(xi)中(zhong)樞的興(xing)奮(fen)作(zuo)用(yong)(yong)能抵消低(di)氧(yang)對(dui)呼吸(xi)(xi)中(zhong)樞的抑(yi)(yi)制(zhi)作(zuo)用(yong)(yong),使呼吸(xi)(xi)加(jia)強。但嚴(yan)重低(di)氧(yang),即PO2低(di)于5KPa 以(yi)下時,來(lai)自外周化學感受器(qi)的興(xing)奮(fen)作(zuo)用(yong)(yong)不足以(yi)抵消低(di)氧(yang)對(dui)中(zhong)樞的抑(yi)(yi)制(zhi)作(zuo)用(yong)(yong),導致呼吸(xi)(xi)抑(yi)(yi)制(zhi)。
5、 試述胃液的主要成分(fen)及其生理(li)作用。
胃液中的(de)主要成分及(ji)生(sheng)理作用為:
1)、鹽酸:殺(sha)死入胃細菌,激活胃蛋(dan)(dan)(dan)白酶原(yuan),提供胃蛋(dan)(dan)(dan)白酶分解蛋(dan)(dan)(dan)白質所需的(de)酸性環(huan)境(jing),促進小腸(chang)對(dui)鐵和鈣(gai)的(de)吸收,入小腸(chang)后引起促胰(yi)液素(su)等激素(su)的(de)釋放。
2)、胃蛋(dan)白(bai)酶原(yuan):被激活后能(neng)水解蛋(dan)白(bai)質(zhi),主要作(zuo)用于蛋(dan)白(bai)質(zhi)及多肽分子(zi)中含苯丙氨(an)酸(suan)(suan)和酪氨(an)酸(suan)(suan)的肽鍵上,其主要產物是月示和月東。
3)、黏(nian)液(ye):覆蓋在(zai)胃黏(nian)膜表面(mian)形(xing)成一凝(ning)膠(jiao)層,減(jian)少食物對胃黏(nian)膜的(de)(de)機(ji)械損傷(shang);與胃黏(nian)膜分泌的(de)(de)HCO3-一起構(gou)成“黏(nian)液(ye)——碳酸氫鹽屏障”,對保護胃黏(nian)膜免受胃酸和(he)胃蛋白酶的(de)(de)侵蝕有重要意(yi)義。
4)、內(nei)因子:與(yu)(yu)維生(sheng)素B12結合(he)形成(cheng)復(fu)合(he)物,保護(hu)它不被小腸(chang)內(nei)水(shui)解酶(mei)破壞(huai),當復(fu)合(he)物運至回(hui)腸(chang)后,便與(yu)(yu)回(hui)腸(chang)黏膜受體結合(he)而促進維生(sheng)素B12的吸收(shou)。
6、大量出汗而飲水過少時,尿量有(you)何變化(hua)?
汗(han)為低(di)滲溶液,大量出汗(han)而飲水(shui)過少(shao)時,尿液排出量減少(shao),其滲透壓(ya)升高。
大量出汗:
1)、組織液晶體滲(shen)透(tou)(tou)壓升(sheng)高,水的(de)滲(shen)透(tou)(tou)作用使(shi)血漿晶體滲(shen)透(tou)(tou)壓也升(sheng)高,下丘腦滲(shen)透(tou)(tou)壓感(gan)受器興(xing)奮(fen)。
2)、血容量(liang)減少(shao),心房(fang)及胸(xiong)內(nei)大靜脈血管(guan)的容積感(gan)受器對(dui)視上核和室(shi)旁(pang)核的抑制作用(yong)減弱。
上(shang)述兩(liang)種(zhong)途徑均使視上(shang)核和室旁(pang)核合成(cheng)和分泌ADH增加(jia),血液中ADH濃度升(sheng)高,使遠曲小(xiao)管和集合管對水的通(tong)透性(xing)增加(jia),水重(zhong)吸(xi)收(shou)增加(jia),尿量減少,尿滲透壓升(sheng)高。
此外,大量(liang)出汗,還可能使血(xue)漿(jiang)膠體滲透壓升高,腎(shen)小球有效(xiao)濾過壓降(jiang)低,原(yuan)尿生成減少,尿量(liang)減少。
7、3kg體重的家兔,耳緣靜脈注(zhu)射20%葡萄糖溶(rong)液5ml,尿(niao)液有(you)何變化?簡(jian)述其(qi)變化機制。
尿(niao)量增加,尿(niao)液滲(shen)透(tou)壓變(bian)化不(bu)明顯(xian)(xian)。3kg的(de)家兔,血液量約240ml,注入血中的(de)葡萄糖(tang)(tang)為5ml*20%=1(g),將使血糖(tang)(tang)升至(zhi)約 27.6mmol/L,明顯(xian)(xian)超過腎糖(tang)(tang)閾,導致遠(yuan)曲(qu)小(xiao)(xiao)管(guan)和集合(he)管(guan)小(xiao)(xiao)管(guan)液內(nei)含大量的(de)葡萄糖(tang)(tang),阻礙水(shui)的(de)重吸收,產生滲(shen)透(tou)性利尿(niao),尿(niao)量增加,出現糖(tang)(tang)尿(niao),但尿(niao)液滲(shen)透(tou)壓變(bian)化不(bu)明顯(xian)(xian)。
8、何(he)謂突觸?試述(shu)突觸傳遞的過程。
神經元之間相互接觸,并進行(xing)信息傳(chuan)遞的部位稱為突觸。
一個神(shen)(shen)經元的(de)軸(zhou)突末(mo)梢(shao)與其他神(shen)(shen)經元的(de)胞體或突起相接觸,并進行信息傳遞(di)的(de)部位(wei),稱為突觸。
突(tu)(tu)(tu)(tu)(tu)觸(chu)(chu)傳遞的過(guo)程可概括為(wei):動作電(dian)位(wei)傳導到突(tu)(tu)(tu)(tu)(tu)觸(chu)(chu)前(qian)神經元的軸突(tu)(tu)(tu)(tu)(tu)末梢→突(tu)(tu)(tu)(tu)(tu)觸(chu)(chu)前(qian)膜(mo)(mo)對Ca2+通透性(xing)增加→Ca2+進入突(tu)(tu)(tu)(tu)(tu)觸(chu)(chu)小(xiao)(xiao)體,促(cu)使突(tu)(tu)(tu)(tu)(tu)觸(chu)(chu)小(xiao)(xiao)泡向突(tu)(tu)(tu)(tu)(tu)觸(chu)(chu)前(qian)膜(mo)(mo)移動,并與(yu)突(tu)(tu)(tu)(tu)(tu)觸(chu)(chu)前(qian)膜(mo)(mo)融合(he),破裂→神經遞質釋(shi)放入突(tu)(tu)(tu)(tu)(tu)觸(chu)(chu)間隙(xi),神經遞質與(yu)突(tu)(tu)(tu)(tu)(tu)觸(chu)(chu)后膜(mo)(mo)上受體結合(he)→突(tu)(tu)(tu)(tu)(tu)觸(chu)(chu)后膜(mo)(mo)對Na+、K+、CL-等(deng)小(xiao)(xiao)離子的通透性(xing)改變→突(tu)(tu)(tu)(tu)(tu)觸(chu)(chu)后電(dian)位(wei)。
9、什(shen)么(me)是特(te)異和非特(te)異投(tou)射系統?它們在(zai)結構和功能(neng)上各有何特(te)點?
特(te)異性投(tou)射(she)系(xi)統是(shi)經典感覺傳(chuan)(chuan)導通路經過丘腦感覺接替核換(huan)元后投(tou)射(she)到大腦皮質特(te)定感覺區的(de)(de)投(tou)射(she)系(xi)統。它具有點對(dui)點的(de)(de)投(tou)射(she)關系(xi),其投(tou)射(she)纖維主要終止于(yu)大腦皮質的(de)(de)第四層,能產生特(te)定感覺,并激發(fa)大腦皮質發(fa)出(chu)傳(chuan)(chuan)出(chu)神經沖動。
非特異性投射系(xi)統是(shi)指經(jing)典感(gan)覺傳導通路(lu)的第(di)二級神(shen)經(jing)元軸突發出側支(zhi),在腦(nao)(nao)(nao)干網狀結構中向大腦(nao)(nao)(nao)皮質(zhi)(zhi)廣泛區域(yu)投射的系(xi)統。向大腦(nao)(nao)(nao)皮質(zhi)(zhi)無點對點的投射關系(xi),投射纖(xian)維在大腦(nao)(nao)(nao)皮質(zhi)(zhi)終止區域(yu)廣泛,因(yin)此,其功能主要是(shi)維持和改(gai)變大腦(nao)(nao)(nao)皮質(zhi)(zhi)的興(xing)奮(fen)狀態(tai)。
10、何謂突觸后抑制?簡述(shu)其產生機理。
突(tu)(tu)觸(chu)后(hou)抑(yi)(yi)制(zhi)(zhi)(zhi)(zhi)(zhi)也稱之為超極化抑(yi)(yi)制(zhi)(zhi)(zhi)(zhi)(zhi),是由(you)抑(yi)(yi)制(zhi)(zhi)(zhi)(zhi)(zhi)性(xing)(xing)(xing)中(zhong)間神經(jing)元(yuan)活動(dong)引起的。當抑(yi)(yi)制(zhi)(zhi)(zhi)(zhi)(zhi)性(xing)(xing)(xing)中(zhong)間神經(jing)元(yuan)興(xing)奮時,末梢釋放抑(yi)(yi)制(zhi)(zhi)(zhi)(zhi)(zhi)性(xing)(xing)(xing)遞質,與突(tu)(tu)觸(chu)后(hou)膜受體結(jie)合,使突(tu)(tu)觸(chu)后(hou)膜對(dui)某種離(li)子通透性(xing)(xing)(xing)增加(K+、CL-,尤其是CL-),產生抑(yi)(yi)制(zhi)(zhi)(zhi)(zhi)(zhi)性(xing)(xing)(xing)突(tu)(tu)觸(chu)后(hou)電位(wei),出現(xian)超極化抑(yi)(yi)制(zhi)(zhi)(zhi)(zhi)(zhi)現(xian)象,表現(xian)為抑(yi)(yi)制(zhi)(zhi)(zhi)(zhi)(zhi)。這種抑(yi)(yi)制(zhi)(zhi)(zhi)(zhi)(zhi)是由(you)于突(tu)(tu)觸(chu)后(hou)膜出現(xian)抑(yi)(yi)制(zhi)(zhi)(zhi)(zhi)(zhi)性(xing)(xing)(xing)突(tu)(tu)觸(chu)后(hou)電位(wei)所造成的,因此,稱為突(tu)(tu)觸(chu)后(hou)抑(yi)(yi)制(zhi)(zhi)(zhi)(zhi)(zhi)。根據抑(yi)(yi)制(zhi)(zhi)(zhi)(zhi)(zhi)性(xing)(xing)(xing)神經(jing)元(yuan)的功能和(he)聯(lian)系方式的不(bu)同,突(tu)(tu)觸(chu)后(hou)抑(yi)(yi)制(zhi)(zhi)(zhi)(zhi)(zhi)可分(fen)為傳入(ru)側支性(xing)(xing)(xing)抑(yi)(yi)制(zhi)(zhi)(zhi)(zhi)(zhi)和(he)回(hui)返性(xing)(xing)(xing)抑(yi)(yi)制(zhi)(zhi)(zhi)(zhi)(zhi)。
11、碘缺乏病患者為(wei)何會出現甲狀腺腫?
碘(dian)是合(he)成(cheng)甲(jia)(jia)狀腺(xian)激(ji)(ji)素(su)(su)(su)(su)的原料(liao)。缺碘(dian)時(shi),甲(jia)(jia)狀腺(xian)合(he)成(cheng)和(he)分(fen)(fen)泌(mi)甲(jia)(jia)狀腺(xian)激(ji)(ji)素(su)(su)(su)(su)減少,甲(jia)(jia)狀腺(xian)激(ji)(ji)素(su)(su)(su)(su)對下丘腦(nao)和(he)腺(xian)垂體(ti)的負反饋作(zuo)用(yong)減弱,下丘腦(nao)分(fen)(fen)泌(mi)促甲(jia)(jia)狀腺(xian)素(su)(su)(su)(su)釋(shi)放(fang)激(ji)(ji)素(su)(su)(su)(su)增多,作(zuo)用(yong)于腺(xian)垂體(ti),引起促甲(jia)(jia)狀腺(xian)激(ji)(ji)素(su)(su)(su)(su)分(fen)(fen)泌(mi)增加(jia),刺激(ji)(ji)甲(jia)(jia)狀腺(xian)增生,導致甲(jia)(jia)狀腺(xian)腫(zhong)(zhong)(zhong)大,形成(cheng)單純性甲(jia)(jia)狀腺(xian)腫(zhong)(zhong)(zhong)或稱地方性甲(jia)(jia)狀腺(xian)腫(zhong)(zhong)(zhong)。
12、長期(qi)使用糖皮質激素為何不能突然停藥?
長(chang)期使(shi)用糖(tang)(tang)皮(pi)(pi)(pi)(pi)質(zhi)激素(su)(su)會(hui)使(shi)糖(tang)(tang)皮(pi)(pi)(pi)(pi)質(zhi)激素(su)(su)對下(xia)丘(qiu)腦和(he)腺垂體的(de)負(fu)反饋作用增強,導致腺垂體分泌的(de)促(cu)腎(shen)上腺皮(pi)(pi)(pi)(pi)質(zhi)激素(su)(su)減(jian)少(shao),引起腎(shen)上腺皮(pi)(pi)(pi)(pi)質(zhi)逐漸萎縮(suo),自(zi)身(shen)分泌的(de)糖(tang)(tang)皮(pi)(pi)(pi)(pi)質(zhi)激素(su)(su)量減(jian)少(shao)。如果突然(ran)停藥,將會(hui)出(chu)現腎(shen)上腺皮(pi)(pi)(pi)(pi)質(zhi)功能(neng)不全的(de)癥狀。因此,長(chang)期使(shi)用糖(tang)(tang)皮(pi)(pi)(pi)(pi)質(zhi)激素(su)(su)不能(neng)驟然(ran)停藥。

· 








